DT News - Czech Republic and Slovakia - Orální patogen zvyšuje poškození myokardu při infarktu

Dental Tribune UK & Ireland

Pá. 9 února 2024

uložit

Vědci z Tokyo Medical and Dental University zjistili, že parodontální patogen Porphyromonas gingivalis inhibuje fúzi autofagozomů a lyzozomů, a proto může zhoršovat srdeční remodelaci a způsobovat rupturu srdce po infarktu myokardu.

Ve studii publikované v časopise International Journal of Oral Science vědci z Tokyo Medical and Dental University odhalili, že běžný ústní patogen může zabránit srdečním myocytům v obnově po infarktu způsobeném ischemickou chorobou srdeční.

K srdečnímu infarktu dochází při zablokování průtoku krve ve věnčitých tepnách, což má za následek nedostatečný přísun živin a kyslíku do srdečního svalu, a nakonec odumření srdečních myocytů. Aby tomu bylo zabráněno, používají srdeční myocyty proces známý jako autofagie, který likviduje poškozené buněčné složky a brání jim v tom, aby způsobily srdeční dysfunkci.

„Předchozí studie ukázaly, že parodontální patogen Porphyromonas gingivalis, který byl zjištěn v místě okluze u infarktu myokardu, může zhoršovat křehkost myokardu po infarktu,“ říká hlavní autorka studie Yuka Shiheido-Watanabe. „Mechanismy, které tento účinek způsobují, však zůstávaly neznámé.“ Aby toto vědci prozkoumali, vytvořili verzi P. gingivalis, která neexprimuje gingipain, svůj nejsilnější faktor virulence, který, jak ukázala dřívější studie, může bránit buňkám v programované buněčné smrti v reakci na poranění. Tuto bakterii pak použili k infikování srdečních myocytů u myší.

„Výsledky byly velmi jasné,“ vysvětluje jeden z autorů studie Yasuhiro Maejima. „Životaschopnost buněk infikovaných mutantní bakterií postrádající gingipain byla mnohem vyšší než životaschopnost buněk infikovaných bakterií divokého typu. Kromě toho byly následky infarktu myokardu výrazně závažnější u myší infikovaných divokým typem P. gingivalis než u myší infikovaných mutantní P. gingivalis postrádající gingipain.“

Podrobnější zkoumání tohoto účinku ukázalo, že gingipain narušuje fúzi dvou buněčných složek známých jako autofagozomy a lyzozomy, což je proces, který je pro autofagii klíčový. U myší to mělo za následek zvětšení velikosti srdečních myocytů a nahromadění proteinů, které by za normálních okolností byly z buněk odstraněny pro ochranu srdečního svalu.

„Naše zjištění naznačují, že infekce bakterií P. gingivalis produkujících gingipain vede k nadměrné akumulaci autofagozomů, což může vést k buněčné dysfunkci, buněčné smrti a nakonec k prasknutí srdce,“ říká Shiheido-Watanabe.

Vzhledem k tomu, že P. gingivalis má zřejmě zásadní vliv na schopnost srdečního svalu uzdravit se po infarktu, mohla by léčba této běžné ústní infekce pomoci snížit riziko fatálního infarktu.