Většina zubařů a ortodontistů si je vědoma dopadu ústního dýchání na vývoj maxily. Většina z nich si také uvědomuje, že i po úspěšné ortodontické terapii obvykle dochází k relapsu, pokud neaplikujete retainer. Jazyk je přirozeným retainerem a jeho působení laterálně silou 500 gramů poskytuje protipól tlaku svalů tváře, který směřuje dovnitř (také přibližně 500 gramů). V ideálním světě by se tyto dvě síly navzájem vyrovnávaly a probíhal normální vývoj maxilárního komplexu. Dočasné zuby by eruptovaly hladce a rovnoměrně, a dokonce ani ve stadiu smíšeného chrupu by nemělo dojít ke stěsnání nebo vývoji jiných ortodontických anomálií.
Co způsobuje ústní dýchání a co s tím můžeme udělat? Odpověď na tuto otázku najdeme v základech fyziologie, kterou jsme všichni studovali na počátku naší kariéry. V době, kdy jsme tyto informace získali, jsme nebyli schopni vidět jejich celkový význam. Hlavně proto, že jsme museli nastudovat ještě celou anatomii a fyziologii, abychom zjistili, jak spolu souvisí. Když už se tak stalo, většinu z těchto základů jsme zapomněli. Není tedy žádným překvapením, že informace v další části textu určitě budou znít povědomě a pravděpodobně si řeknete: „Ale to jsem věděl!“
Diskuze
Než budeme diskutovat o tom, co znamená funkční oproti dysfunkčnímu dýchání, je nutné pochopit mechanismus dýchání ve všech jeho aspektech. Funkční dýchání je iniciováno, když hladina oxidu uhličitého (CO₂) v tepnách (PaCO₂) dosáhne 40 mm Hg a stimuluje medulární odpověď v mozkovém kmeni. Následně je vyslán signál do bránice a ta se stahuje a uvolňuje, a tak se udržuje cyklus dýchání. Co se tedy může pokazit (obr. 1)?
Existují normy pro krevní tlak, puls, teplotu, chemické složení krve atd., ale neexistuje nic takového jako „normální“ dýchání. Dýchání musí být adekvátní pro momentální činnost: co by mohlo být považováno za normální dýchání při běhání po fotbalovém hřišti, rozhodně není normální, když sedíte na gauči a díváte se na fotbalový zápas s pivem v ruce a před sebou máte spousty potravin s vysokým obsahem tuku a soli.
Proto při absenci normálního dýchání je správné nastavení funkčního dýchání v klidu to nejlepší, v co můžeme doufat (obr. 2).
Po 64 letech od zahájení studia v oboru lékárnictví a přechodu k mnoha dalším „-ologickým“ a „-opatickým“ modalitám jsem zřídkakdy narazil na lékaře nebo na zubního lékaře, který by při vyšetření pacienta spočítal počet dechů pacienta/ky za minutu a poznamenal, že on/ona dýchá za dvě nebo tři osoby. Zdravotník prakticky vždycky komentuje přejídání nebo nadměrné pití, ale dýchání uniká jeho pozornosti.
Co nás nutí dýchat? Jednou z hlavních rolí dýchání je udržování pH arteriální krve na optimální úrovni, která se pohybuje od 7,35 do 7,45. To je kritická funkce, protože řídí transport a uvolňování kyslíku v těle. Když chemoreceptory v mozkovém kmeni zaregistrují vychýlení v této chemické ose, dýchání se nastavuje automaticky, aby se obnovily optimální hodnoty. To může zvýšit nebo snížit rychlost dýchání, jeho hloubku, objem, mechaniku, dynamiku a vzorce chování.
Funkční dýchání v klidu Neexistuje nic takového, jako normální dýchání. Dýchání je přímo spojeno s aktivitou, výživou, stresem a dalšími vnějšími faktory. Chemická regulační osa vyžaduje neustálé monitorování a okamžitě reaguje na jakoukoliv nerovnováhu pH. Existuje však definice funkčního dýchání v klidu, ta je následující: • Nádech a výdech nosem • Iniciace bránicí, nikoli hrudníkem • 8–12 dechů za minutu • Minutový objem 5–6 litrů • Tiché Za těchto podmínek bude dosažen optimální alveolární tlak CO² okolo 40 mm Hg.
: Proč se dýchání změní Neustálé vystavení stresorům různé povahy iniciuje reakci útěk/boj, která automaticky spustí následující odpověď: • Hlubší a zrychlené dýchání, které snižuje množství CO² uskladněného v plicích • Tendence k ústnímu dýchání při ohrožení nebo útěku • Změny ve srážlivosti krve, uvolňování endorfinů, tok krve od životně důležitých orgánů do svalů při útěku či boji: tělo se připravuje na akci • Fyzická akce však obvykle nenastane, protože nebezpečí vnímaná člověkem většinou nejsou fyzicky ohrožující, a tělo se pak musí znovu uklidnit
Vše, co se stane lidskému tělu a proti čemu náš systém bojuje nebo to odmítá, vytváří stresovou reakci. Tato stresová reakce, či reakce „útěk nebo boj“, způsobí uvolnění adrenalinu z nadledvinek, a rychlost našeho dýchání následně stoupá. Stresorem může být prakticky vše: co jíme a pijeme, s jakými stresory se setkáváme na emocionální úrovni, i to, co způsobuje fyzický stres organismu prostřednictvím špatného držení těla a jiných anatomických abnormalit.
Neustálé informace o zvýšené frekvenci dýchání nebo hyperventilaci způsobují, že chemoreceptory v mozku se nastaví na to, co je následně považováno za „novou normu“, a standardní rychlost dýchání stoupá z osmi až deseti dechů za minutu na hodnoty 18 až 30 (obr. 3). Protože nos není určen k tomu, aby se vyrovnal s tímto objemem vzduchu, stáváme se „ústními dýchači“ a neustálé snižování CO₂ dýcháním ústy tento problém jen zhoršuje (obr. 4).
Vzduch obsahuje velmi málo CO₂, jak je vidět na obr. 5. Musíme si v těle vyrobit vlastní, abychom dosáhli požadované hladiny. CO₂ je produkován jako vedlejší produkt chemických reakcí, ke kterým dochází při cvičení a trávení. V důsledku nedostatku CO₂ vznikají četné zdravotní problémy, zejména kvůli nekontrolovaným spazmům hladkého svalstva v celém těle, které jsou závislé na PaCO₂40 mm Hg, a nezbytného 6,5% obsahu CO₂ v plicích pro zachování integrity organismu.
Kromě dentálních a ortodontických problémů vznikají v důsledku dysfunkčního dýchání i nesčetné další obtíže. Dvě z nich s největším dopadem na zubní a ortodontické profese jsou chrápání a spánková apnoe.
Chrápání
Chrápání je v podstatě způsobeno pohybem příliš velkého množství vzduchu nad volnou tkání v zadní části hrdla, což způsobí, že vibruje. Obvykle je doprovázeno dýcháním s otevřenými ústy, které potencuje ztráty CO₂ a udržuje dysfunkční dechový vzor. V mnoha případech tento problém prakticky eliminuje poučení pacienta, jak snížit rychlost dýchání a spát s uzavřenými ústy.
Spánková apnoe
Spánková apnoe je poněkud odlišná v tom, že v mnoha případech je způsobena změnou pH krve v důsledku poklesu CO₂ (obr. 6). Krev se stává příliš alkalickou, což vede mozek k domněnce, že buňky v těle jsou v nebezpečí smrti (což ostatně jsou). Odpovědí mozku je potlačení dýchání po dostatečně dlouhou dobu, aby se zvýšila hladina CO₂. To zajistí více kyseliny uhličité a zvýší pufrační kapacitu krve – nebezpečí pro buňky se tím odstraní. Jakmile je toho dosaženo, je opět vydán signál k dýchání. Nicméně v případě spánkové apnoe je následný vdech velký, což opět snižuje hladinu CO₂ na nebezpečnou úroveň. To je důvod, proč je spánková apnoe charakterizována cyklem pauza–nádech, který může nastat až 20–50krát za hodinu. Ve většině případů je možno tento cyklus přerušit zajištěním normální hladiny CO₂, tím je zachována optimální hodnota pH a odstraní se potřeba apnoických pauz.
Dr. Derek Mahony
je specialistou v ortodoncii se sídlem v Sydney (Austrálie), který přednášel tisícům praktiků o výhodách interceptivní ortodontické léčby. Kombinuje fixní a funkční aparáty. Jeho přednášky jsou založeny na pozitivním dopadu, který měl tento kombinovaný léčebný přístup na jeho ortodontické výsledky, a na výhodách, které tato filozofie přináší z pohledu řízení praxe. info@derekmahony.com / www.fullfaceorthodontics.com.au
Roger Price
je mezinárodně uznávaný zdravotnický pedagog s více než 60 lety zkušeností v různých aspektech lidského zdraví, růstu a vývoje. Posledních 20 let spolupracuje se zubními lékaři a ortodontisty, aby napravil chybné přesvědčení, že spousta chronických onemocnění způsobených přerušovaným spánkem a poruchami spánku, jsou poruchami spánku. To je ve většině případů nepravdivé. Lidé se nevzbudí, protože nemohou spát; je to proto, že nemohou dýchat. Je ředitelem odborných služeb na Graduate School of Behavioral Health Sciences. rlp@bp.edu / www.breathingdisorderedsleep.com
Dr. Johan Malmström Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Halmstad, Sweden – Department of Biomaterials, Gothenburg University, Sweden – Brånemark Clinic Gothenburg, Sweden, Dr. Jonas Anderud Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Halmstad, Sweden – Department of Biomaterials, Gothenburg University, Sweden